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Diabetes: ¬ŅEpidemia de ricos?

Diabetes: ¬ŅEpidemia de ricos?

Por Dr Leandro Fuhr

Médico especialista en medicina clínica y medicina de familia.
Diabetes Mellitus describe a un grupo de desórdenes metabólicos de diversas etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, provocado por una deficiencia de secreción de insulina o disminución de la sensibilidad de varios órganos a la misma.
La Diabetes Mellitus es uno de los mayores desaf√≠os para la Salud P√ļblica durante el siglo XXI. Es una enfermedad severa, costosa y constituye una amenaza para la vida, pudiendo afectar a todos los individuos sin tener en cuenta edad, sexo, religi√≥n ni poder adquisitivo. M√°s de 150 millones de personas en todo el mundo la padecen y se cree que su n√ļmero se duplicar√° para el 2025, siendo la expectativa de vida 10 a 15 a√Īos menor que la de la poblaci√≥n general.
 
Clasificación etiológica publicada por el Comité de Expertos de la American Diabetes Association.
Diabetes tipo 1 (destrucción de la célula b con deficiencia absoluta de insulina)
- Autoinmune
- Idiop√°tica
Diabetes tipo 2 (insulinoresistencia periférica o disminución parcial de secreción de insulina)
Otros tipos de diabetes
- Defectos genéticos de la función de la célula b (MODY).
- Enfermedades del p√°ncreas exocrino ( enf. fibroquistica).
- Endocrinopatías (síndrome de Cushing).
- Infecciones.
-Diabetes Mellitus Gestacional.
La insulina es la hormona que facilita la utilización de la glucosa transformándola en energía o depositándola como reserva de energía como glucógeno para su uso posterior.
De la clasificación surgen los dos problemas principales en la fisiopatología del diabético, en la DM 1 existe destrucción parcial o total de las células b del páncreas productoras de insulina, encontrándose autoanticuerpos contra la insulina así como contra los islotes pancreáticos, Anti- Gad 65, ICA 512, AI-2, IA-2B. En la DM 2 es un desorden metabólico caracterizado inicialmente por resistencia periférica a la acción de la insulina, para continuar en una disminución de la secreción insulínica por la célula b y aumento de la producción de la glucosa hepática, traduciéndose en hiperglucemia en sangre.
Diagnóstico:
Glucemia > o igual 200 mg/dl casual acompa√Īada de s√≠ntomas poliuria, polidipsia, p√©rdida de peso.
Glucemia en ayunas > o igual 126 mg/dl (ayuno mayor a 8hs.) realizada dos veces mínimo.
Glucemia 2 hs postsobrecarga > 200 mg/dl o igual, con 75g. glucosa (1.75 g de glucosa x kg ). m√°ximo 75 g.
Prediabetes es un estado en el cual la glucemia esta elevada por encima de 100 mg/dl en ayunas, pero no tanto como para ser clasificado como diabetes, esta intolerancia se manifiesta por glucemias entre 100 y 125 mg/dl en ayunas y entre 140 y 199 mg/dl en la prueba de sobrecarga a las 2hs. Es importante su detecci√≥n porque los pacientes presentan un per√≠odo prolongado en a√Īos de ‚ÄĚ hiperinsulinemia compensadora ‚ÄĚ dato caracter√≠stico junto a la ausencia de s√≠ntomas t√≠picos, como poliuria, polidipsia, p√©rdida de peso y polifagia, perdiendo la oportunidad de actuar preservando el deterioro de la c√©lula b y en consecuencia la secreci√≥n de la tan preciada‚ÄĚ insulina‚ÄĚ.
Las complicaciones de la DM pueden afectar muchos sistemas org√°nicos y son gran parte responsables de la morbilidad y mortalidad.
Las complicaciones vasculares se dividen en macrovasculares (cardiopatía isquémica, enf. vascular periférica y enf. cerebrovascular) y microangiopáticas (retinopatía, neuropatía y nefropatía). Las no vasculares comprenden gastropatías, disfunción eréctil, urológicas, afecciones de la piel, infecciosas, inmunológicas, cataratas, glaucoma.etc.
Tratamiento:
Medidas a largo plazo se obtiene con un programa de actividad física, control de peso, de enfermedades concomitantes como dislipemias, hipertensión arterial, evitar fumar y la ingesta excesiva de alcohol con estas medidas se reducen las complicaciones vasculares y no vasculares de la diabetes, utilizando el término atención integral de la diabetes al equipo interdisciplinario de neurólogos, oftalmólogos, cardiólogos, nefrólogos, endocrinólogos, nutricionistas y podólogos.
La vigilancia √≥ptima del control de la glucemia implica la realizaci√≥n de determinaciones de glucemia mediante el automonitoreo y la valoraci√≥n a largo plazo de hemoglobina glicosilada < 7 % por lo menos 2 veces al a√Īo como objetivo terapeutico y glucemia < 130mg/dl preprandial y < 140mg/ postprandial.
El control integral necesita de valores de lípidos LDL< 100mg/dl, HDL > 45mg/dl, TG < 150 mg/dl. Control presión arterial <130-80 mmhg. microalbuminuria < 300 mg/dl. control de peso con IMC optimo 25-27, control de retinopatía diabética, neuropatía periférica, lesiones de piel, miembros inferiores y cardiopatía incipiente.
Tratamiento farmacológico:
Secretagogos: aumentan secreción de insulina sulfonilureas (glibenclamida, glimepirida, glipizida) no sulfonilureas (repaglinida, nateglinida)
Biguanidas: reducen la producción hepática de glucosa, disminuye la resistencia periférica de los tejidos a la insulina, aumenta la utilización de insulina. (metformina)
Inhibidores de la alfa glucosidasa: disminuye la absorción intestinal de glucosa (acarbosa, miglitol).
Tiazolidinadionas: reducen la resistencia periférica a la insulina, aumentan la utilización de glucosa (pioglitazona).
Incretinas inhibidores de la DPP-IV: Reducen la liberación de insulina y detiene la secreción de glucagón (vildagliptina, sitagliptina).
Agonistas de GLP-1 Se une a su receptor en la célula b y aumenta la secreción de insuluna estimulada por la glucosa, disminuye secreción de glucagon y reduce motilidad gástrica.
INSULINOTERAPIA.
El manejo de la insulina en el tratamiento del paciente diabético está determinado por la necesidad individual de su control metabólico y de los objetivos antes planteados. Los preparados actuales son producidos por tecnología de ADN recombinante y su secuencia de aminoácidos es la de la insulina humana.
Por su acción se clasifican en acción breve, intermedia, prolongada y combinadas, las utilización trata de imitar el comportamiento pancreático de liberación basal (NPH o lenta, ultralenta o gliargina), y la secreción posprandial (rapida, ultrarapida).
CONCLUSION

La DIABETES MELLITUS es una enfermedad metab√≥lica compleja de etiologia heterog√©nea con factores de riesgo gen√©ticos, sociales, de conducta y medioambientales. El r√°pido aumento de la prevalencia observado recientemente no puede justificarse como el resultado de un aumento de genes o del pool gen√©tico pero tampoco es una enfermedad de ‚ÄúRICOS‚ÄĚ, es necesario tener pol√≠ticas gubernamentales y una legislaci√≥n espec√≠fica para lograr diagnosticar los estados de prediabetes y prevenir las complicaciones relacionadas a esta devastadora enfermedad que no diferencia sexo, edad ni estrato social. La actividad f√≠sica y la educaci√≥n alimentaria en las escuelas ser√≠an fundamentales subsidiando alimentos saludables (prote√≠nas) a expensas de los menos saludables (hidratos de carbono y grasas).

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